Специалисты из Университета Дьюка, США, исследовали мозг мышей и нашли небольшую область, ответственную за "выключение" болевых ощущений. Область представляет собой большую массу нейронов, получившую название CeAga и расположенную в мозге рядом с миндалиной. У людей эта часть мозга отвечает за эмоции и реакции. Хотя миндалевидное тело в мозге мыши больше по размеру, исследователи полагают, что их результаты в будущем можно применить и к людям.

Данное исследование является продолжением более раннего исследования в лаборатории профессора Вана, в котором изучались нейроны, которые активируются, а не подавляются общими анестетиками. В исследовании 2019 года команда обнаружила, что общая анестезия способствует медленному сну, активируя супраоптическое ядро мозга. Но сон и боль разделены — важная подсказка, которая привела к новому открытию. Исследователи обнаружили, что общая анестезия также активирует определенное подмножество тормозных нейронов в центральной миндалине, которые они назвали нейронами CeAga.

Используя технологии, впервые разработанные лабораторией профессора Вана для отслеживания путей активации нейронов у мышей, команда обнаружила, что CeAga был связан со многими различными областями мозга — открытие, которое профессор Ван назвал «сюрпризом». Давая мышам слабый болевой стимул, исследователи смогли составить карту всех областей мозга, активируемых болью. Исследователи обнаружили, что по крайней мере 16 мозговых центров, которые, как известно, обрабатывают сенсорные или эмоциональные аспекты боли, получали ингибирующие сигналы от CeAga. В процессе стимуляции боли, мыши начинали лизать лапу или тереть ей мордочку.

Используя технологию, называемую оптогенетикой, которая использует свет для активации небольшой популяции клеток в мозге, исследователи обнаружили, что они могут отключить поведение мыши, проявляющее заботу о себе, когда она чувствует себя некомфортно, активируя нейроны CeAga. Облизывание лапы или вытирание лица «полностью прекращались» в тот момент, когда включался свет, чтобы активировать антиболевой центр.

Они также обнаружили, что низкие дозы кетамина, анестезирующего препарата, который позволяет ощущать, но блокирует боль, активируют центр CeAga и не будут работать без него.

В будущем исследователи планируют подобрать состав для обезболивающих, которые могут активировать только эти клетки для подавления боли, в качестве потенциальных и эффективных болеутоляющих.